半岛BOB一项新研究报告,据信有 5 例阿尔茨海默病是由于几十年前的医学治疗而引发的。
阿尔茨海默病是由 β-淀粉样蛋白引起的,通常是成年后期的散发性疾病,或者更罕见的是由缺陷基因引起的遗传疾病。伦敦大学学院(University College London,UCL)和伦敦大学学院医院(University College London Hospitals,UCLH)的一个研究团队报告,据信有 5 例阿尔茨海默病是由于几十年前的医学治疗而引发的。这篇新论文为医学上获得的、由 β-淀粉样蛋白传播而出现的活体人阿尔茨海默病提供了首个证据。研究结果近日发表在《自然-医学》(Nature Medicine)杂志上。
论文中描述的患者都曾在儿童时期接受过一种从死者垂体中提取的人类生长激素(c-hGH)治疗。在 1959~1985 年间,英国至少有 1,848 人因各种原因导致身材矮小而接受了这种治疗。1985 年,在发现一些 c-hGH 批次被朊病毒(传染性蛋白)污染后,导致一些人患有克雅氏病(CJD),这种药物被撤回。随后,c-hGH 被不携带传播 CJD 风险的合成生长激素所取代。
这些研究人员此前报告称,一些因接受 c-hGH 治疗而患上克雅氏病(称为医源性克雅氏病)的患者,他们的大脑中也过早地出现了 β-淀粉样蛋白沉积。科学家们在 2018 年的一篇论文中进一步指出,存档的 c-hGH 样本受到了 β-淀粉样蛋白的污染,尽管已经储存了几十年,但注射到实验室小鼠体内时仍会传播 β-淀粉样蛋白病理。他们提出,那些接触过受污染的 c-hGH 但没有死于克雅氏病且寿命更长的人,最终可能会患上阿尔茨海默病。
这篇最新的论文报道了伦敦国家神经病学和神经外科医院 UCLH 国家朊病毒诊所的 8 名患者,他们在童年时期都接受过 c-hGH 治疗,治疗时间通常持续数年。
其中 5 位患者有失智症状半岛BOB,他们要么已经被诊断为阿尔茨海默病,要么符合阿尔茨海默病的诊断标准,另外 1 位患者符合轻度认知障碍的诊断标准。这些人在出现神经系统症状时年龄在 38~55 岁之间半岛BOB。生物标志物分析支持其中 2 位患者的阿尔茨海默病诊断半岛BOB,并提示另外 1 位患者可能患有阿尔茨海默病,尸检分析显示另一位患者存在阿尔茨海默病病理改变。
这些患者在相对年轻的年龄就出现了症状,表明他们并非患上通常与老年相关的散发型阿尔茨海默病。在可进行基因检测的 5 位患者中,研究团队排除了遗传性阿尔茨海默病的可能性。
由于 c-hGH 治疗已不再使用半岛BOB,因此不再存在通过这一途径传播的风险。目前尚未报道过通过其他医疗或外科手术获得阿尔茨海默病的病例。目前没有证据表明 β-淀粉样蛋白可以在日常生活中或常规医疗或社会护理中传播。
然而,研究人员提醒说,他们的研究结果强调了重新审查医疗措施的重要性,以确保通过其他可能引发克雅氏病意外传播的医疗或外科手术,不会意外传播 β-淀粉样蛋白。
该研究的主要作者、UCL 朊病毒病研究所所长半岛BOB、UCLH 神经科顾问医师 John Collinge 教授表示:“目前没有任何证据表明阿尔茨海默病可以在日常活动或常规医疗护理期间在个体之间传播。我们所描述的患者接受了一种特定且已停用很久的药物治疗,其中涉及向患者注射现已知受到与疾病相关的蛋白质污染的材料。”
“然而,认识到这些罕见情况下的 β-淀粉样蛋白病理学传播,应促使我们审查预防通过其他医疗或外科手术意外传播的措施,以防止此类病例在未来发生。”
“重要的是,我们的研究结果还表明,阿尔茨海默病和其他一些神经系统疾病与克雅病有相似的疾病过程,这可能对未来理解和治疗阿尔茨海默病有重要意义。”
合著者 Jonathan Schott 教授(UCL 女王广场神经病学研究所,UCL 名誉神经病学顾问,英国阿尔茨海默病研究所首席医疗官)说:“我们认为这些人不幸患上阿尔茨海默病的情况极不寻常,强调这一点很重要,并强调这种疾病在个人之间或在常规医疗中传播的风险是不存在的。然而,这些发现确实为疾病机制提供了潜在的有价值的见解,并为进一步的研究铺平了道路,我们希望这将进一步了解更典型的晚发型阿尔茨海默病的原因。”
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