半岛BOB本期编辑部特邀本刊编委四川大学华西医院付平教授担任专题执行主编，为读者带来“代谢相关肾病”系列文章。如，在《TGF-β1/SMAD在糖尿病肾病中的作用机制与研究进展》一文中，香港中文大学医学院蓝辉耀教授、香港大学中医药学院陈海勇助理教授团队指出，转化生长因子-β1（TGF-β1）/SMAD信号活化是糖尿病肾病发病及进展的主要机制之一，TGF-β1（前体、本体、受体）及其下游信号蛋白（SMAD3、SMAD7等）的活化，在糖尿病肾脏损伤中起了关键的作用。此外，TGF-β1/SMAD可通过多种miRNA和lncRNA等介导糖尿病肾病的发病及进展。TGF-β1、SMAD3和SMAD7作为糖尿病肾脏损伤的主要蛋白，成为防治糖尿病肾病的关键靶点。TGF-β1单克隆抗体治疗无法有效减缓糖尿病肾病，提示在TGF-β1/SMAD信号上游抑制TGF-β1/SMAD并无减轻临床症状的作用，可能与其具有多种生物效应有关。靶向抑制TGF-β1下游信号分子（如SMAD3、SMAD7）可能是减轻糖尿病肾脏损伤的有效方法。
中南大学湘雅二医院孙林教授团队在《糖尿病肾脏疾病非经典临床类型与病理变化综述》一文中，介绍了糖尿病肾脏疾病三个非经典临床类型：正常白蛋白尿型、蛋白尿缓解型、肾功能快速下降型，以及糖尿病肾脏疾病新月体这一特殊病理表现。
空军军医大学第一附属医院孙世仁教授团队在《组蛋白修饰在急性肾损伤向慢性肾脏病转化中的作用》一文中，介绍了急性肾损伤向慢性肾脏病转化的机制，并阐述了组蛋白甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化以及乳酸化等修饰在此过程中的作用；在《尿酸水平对慢性肾脏病3-4期IgA肾病预后影响的回顾性分析》一文中，通过回顾性分析经肾活检确诊的263例慢性肾脏病 3-4期IgA肾病患者的临床和病理资料，指出高尿酸是其肾脏预后不良的危险因素，降低尿酸水平可能有效改善高风险IgA肾病患者预后。
陆军军医大学大坪医院陈客宏副教授团队在《肾小管上皮细胞应激性衰老在糖尿病肾病中的研究进展》一文中，总结了糖尿病肾病背景下的肾小管损伤、肾小管上皮细胞应激性衰老及其与细胞器的特定病理生理机制，指出近年来的研究发现肾小管上皮细胞中的内质网、线粒体及溶酶体等细胞器在糖尿病肾病中受到不同程度的损伤，并且它们的功能失衡可以通过引起肾小管上皮细胞应激性衰老导致细胞和组织器官的持续损伤，进而推动疾病进展。然而目前糖尿病肾病中肾小管上皮细胞应激性衰老导致衰老微环境变化的核心机制尚不清楚，且其细胞器失去稳态的发生机制尚待进一步研究。
四川大学华西医院付平教授团队在《酮体代谢与肾脏疾病》一文中，对酮体的代谢、β-在肾脏疾病中的功能作用进行综述，指出β-通过抗氧化、抑制炎症与应激机制改善糖尿病肾病、慢性肾脏病、急性肾损伤、多囊肾病等肾脏疾病的预后。现有的研究聚焦于酮体在免疫细胞中调节炎症、氧化应激反应中的作用，循环中酮体水平升高对肾脏足细胞、肾小管细胞代谢的影响仍未有定论，对肾脏疾病中足细胞损伤、足细胞衰老的作用仍需进一步研究。
东部战区总医院蒋松副主任医师团队在《抑制组蛋白去乙酰化酶6缓解糖尿病肾病小鼠足细胞损伤》一文中，发现糖尿病肾病小鼠出现显著的肾小球硬化，足细胞数量丢失；抑制组蛋白去乙酰化酶6，可使糖尿病肾病小鼠尿蛋白/肌酐比值降低，肾脏病理变化改善，可抑制体外足细胞NLRP3炎症小体活化；最后指出通过阻止NLRP3炎症小体活化，可缓解糖尿病肾病小鼠蛋白尿和足细胞损伤。
陆军军医大学第二附属医院赵景宏教授团队在《氧化三甲胺通过PI3K/AKT/SREBP1通路诱导肾纤维化》一文中发现，与对照组相比，腹腔注射尿毒症毒素氧化三甲胺（TMAO）后小鼠出现肾脏组织病理损伤和纤维化，胆固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP1）水平升高，PI3K、AKT磷酸化水平上调；细胞实验验证了上述结果；利用siRNA干扰肾小管上皮细胞中SREBP1表达后，肾脏纤维化指标蛋白表达下降；利用PI3K-AKT通路抑制剂LY294002干预后，TMAO导致的SREBP1高表达被抑制。最后阐明了TMAO通过PI3K/AKT/SREBP1通路在小鼠肾脏纤维化中的作用机制。
四川大学华西医院马良研究员团队在《四川黑茶药膳配方通过重塑肠道菌群和短链脂肪酸代谢改善肥胖小鼠肾脏脂质紊乱》一文中，发现以四川黑茶为基础的药膳配方（元清）能改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠的肾脏脂质沉积、肝功能，调节脂质合成相关基因和蛋白、脂肪酸氧化相关基因和蛋白的表达；代谢组学分析发现，小鼠肠道菌群稳态得到改善，盲肠内容物中短链脂肪酸，尤其是异戊酸和丙酸含量也得到恢复。指出四川黑茶药膳配方可通过调节肠道菌群和短链脂肪酸含量、改善肾脏脂质代谢，从而保护肥胖相关肾损伤，异戊酸和丙酸可能是其调节肠道微生物群的关键代谢物。
上海交通大学医学院附属第六人民医院汪年松教授团队在《慢性肾脏病“全-专”结合管理模式探讨》一文中半岛BOB，介绍了该院与周边6个社区卫生服务中心建立的一套慢性肾脏病“全-专”结合管理流程，指出经过十年管理实践，慢性肾脏病专科管理制度化和规范性得到了提升，扩大了管理队伍，提高了社区卫生服务中心对于慢性肾病管理的水平，也提高了社区全科医师的临床专科水平，使社区慢性肾脏病患者能得到早筛查、早治疗，并获得有效方便的随访和转诊，改善生活质量。
付平主任医师，博士生导师、博士后合作导师，四川大学二级教授，四川大学华西医院肾脏内科主任、华西肾脏病研究所所长，国际肾脏病学者（ISN Scholar），四川省学术和技术带头人。兼任中国中药协会肾病中药发展专委会主任委员，中华医学会肾脏病分会8～10届常委，四川省医学会肾脏病专委会前任及候任主任委员，四川省医师协会肾脏病分会前任及候任会长，四川省医疗卫生与健康促进会副会长，《中华医学杂志英文版》等23种杂志编委。担任国家重点研发计划、863项目、973计划、科技部国家重大研究计划等子课题负责人，承担国家自然基金面上项目、自然基金海外交流基金、部省级基金等27项。现以第一和通讯作者发表论文400余篇，其中在JAmer Soc Nephrol、Cell Res、Sig Transduct Target Ther等国际著名期刊上发表论文150余篇；主编人民卫生出版教材和专著各1部。获中华医学会科技进步二等奖、华夏医学科技进步二等奖及四川省科技进步奖一等奖各1项。持有国家发明专利20余项，转化7项。
本期编辑部特邀四川大学华西医院生物医学大数据中心张伟教授担任专题执行主编，为读者带来“大数据与人工智能技术在生物医学多场景的应用”系列文章。如，在《医疗大数据结合大语言模型的应用展望》一文中，中国科学院生物物理研究所陈润生院士从辅助医生诊断和鉴别诊断、循证医学领域以及辅助医生进行临床和医学研究方面，对医疗大数据结合大语言模型的应用进行了展望，指出通过将医疗大数据与人工智能大语言模型相结合，可以实现更加精准、高效、智能化的医疗诊断和治疗，将为人类的健康事业做出更大的贡献。中山大学丁俊军教授团队在《液-液相分离在细胞命运转变和疾病中的作用》一文中深入探讨了细胞命运转变过程中液-液相分离的关键作用以及其在疾病机制中的重要性，并指出基于相分离的新型治疗策略将可能成为疾病治疗领域的重要创新方向，为神经退行性疾病、癌症等提供更有效的治疗手段。武汉科技大学医学院脑科学先进技术研究院胡斐斐等在《单细胞转录组鉴定阿尔茨海默病外周血生物标志物GZMK+CD8+T细胞》一文中指出外周血GZMK+CD8+T细胞含量升高、GZMK+CD8+T细胞与红细胞的交互作用增加、RESISTIN通路增强是潜在的阿尔茨海默病（AD）标志物，为AD外周血免疫相关标志物后续的研究与应用提供新思路。华中科技大学同济医学院附属同济医院王雄副研究员团队在《tau蛋白在PS19转基因小鼠中诱导异常的选择性剪切变化》一文中通过大数据分析6月龄PS19小鼠体内异常选择性剪切（AS）事件是否在tauP301S诱导的神经退行性表型之前出现，结果发现异常的剪切因子可能参与了tauP301S引起的异常AS改变，该研究结果扩展了tau蛋白病中tau蛋白循环和剪切因子的知识。西南交通大学滕飞教授团队在《基于知识图谱的潜在不适当用药预测》一文中充分利用了数据模型的特征挖掘能力和知识模型的推理能力，提出了一种结合知识图谱和机器学习的潜在不适当用药（PIM）预测模型，与现有模型相比，该模型具有更好的PIM预测性能，并且对于低频PIM标签识别效果提升显著。复旦大学索晨副教授团队在《大规模人群队列生活行为方式相关的肺癌风险预测模型的构建》一文中基于英国生物样本库（UK Biobank），筛选出肺癌的危险因素，建立了大规模人群生活行为方式相关的肺癌风险预测模型，该模型具有良好的判别能力，对临床早发现肺癌，降低临床肺癌漏诊误诊具有积极意义。此外，专题文章还关注了大数据与人工智能技术在以下生物医学多场景的应用：如使用GEO数据库联合机器学习筛选骨关节炎特征性的长链非编码RNA（lncRNA）分子标志物；将深度学习算法应用于角膜染色分级评估；提出了一种基于Faster R-CNN的甲状腺结节目标检测改进算法；将深度学习和手术切口图像相结合，利用智能手机自带相机对手术切口图像进行采集，使用ResNet网络模型对手术切口常见并发症的特征进行分类识别等。
张伟四川大学副党委书记，主任医师、博士生导师，四川大学医学大数据中心首席科学家，华西生物医学大数据中心主任。长期从事精神病与精神卫生学、卫生政策与医院管理研究，探索医院人性管理模式。先后承担国家863、973、十五、十一五、十二五攻关和支撑项目或国家自然科学基金面上项目课题等20余项，在国内外杂志发表论文150余篇，主编、参编书籍10余部。由他率领的团队初步建立中国人群焦虑和抑郁相关障碍多维生物学大数据库，囊括抑郁障碍、创伤后应激障碍、双相情感障碍、焦虑障碍等情感相关障碍的电子病历信息、脑影像信息、神经电生理信息、遗传学信息、分子生物学信息等。为焦虑和抑郁相关障碍的病因学研究、自动辅助诊断和个体化治疗相关研究提供全方位的样本库，从而为相关疾病的早期预防、早期诊断和早期个体化治疗提供依据。
9月23日，第五届华西国际护理学术大会主题论坛紧扣“聚智精准护理 筑建学科高峰 共促全球健康”大会主题，聚焦科技前沿半岛BOB，论道学科建设，推动护理发展。
蓉城仲夏，万物并秀。为全面贯彻落实党的二十大精神，聚焦人民群众日益增长的多元化护理服务需求，进一步增强人民群众就医体验，四川大学华西医院主办的2023华西精准护理论坛于7月19日-20日在四川成都顺利召开。本次论坛以“精准建高峰·创新向未来”为主题，采用线上和线下相结合的方式，吸引了线万名国内外护理同仁参加，为国内护理高质量发展贡献了集体智慧。
“聚智精准护理 筑建学科高峰 共促全球健康” 第五届华西国际护理学术大会 会议及征文通知
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糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，也是导致终末期肾病的重要原因之一。转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）/SMAD信号活化是糖尿病肾病发病及进展的主要机制之一。研究表明，TGF-β1（前体、本体、受体）及其下游信号蛋白（SMAD3、SMAD7等）的活化，在糖尿病肾脏损伤中起了关键的作用。此外，TGF-β1/SMAD可通过多种miRNA和lncRNA等介导糖尿病肾病的发病及进展。TGF-β1、SMAD3和SMAD7作为糖尿病肾脏损伤的主要蛋白，成为防治糖尿病肾病的关键靶点。近期临床试验显示TGF-β1单克隆抗体治疗无法有效减缓糖尿病肾病。提示在TGF-β1/SMAD信号上游抑制TGF-β1/SMAD并无减轻临床症状的作用，可能与其具有多种生物效应有关。靶向抑制TGF-β1下游信号分子（如SMAD3、SMAD7）可能是减轻糖尿病肾脏损伤的有效方法。本文总结了与TGF-β1/SMAD相关的糖尿病肾病发病机制，并讨论抗TGF-β1/SMAD信号防治糖尿病肾病的可能靶点。
糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease, DKD）是糖尿病的常见并发症，约1/3糖尿病患者可发展至DKD。典型DKD临床早期表现为微量蛋白尿，随着疾病进展可出现大量蛋白尿并伴随肾功能减退。一般认为DKD患者出现大量蛋白尿后病情逆转可能性降低，最终部分患者可发展为终末期肾病（end-stage renal disease, ESRD）。此外，DKD典型病理变化为肾小球基底膜增厚、系膜基质增多、K-W结节及晚期糖尿病肾小球硬化。然而，临床上某些DKD患者，特别是2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）合并DKD患者临床表现可呈多样性，疾病进展与转归不同，表现为非经典型DKD类型，如正常白蛋白尿型、蛋白尿缓解型、肾功能快速下降型。此外，肾活检还可见新月体形成这一特殊病理改变。但目前临床医师对此认识尚不足，故值得重视。本文结合国内外文献及本课题组既往研究结果，对非经典DKD临床表型与病理变化进行初步介绍，以期进一步加强临床医生对非经典DKD表型与病理变化的认识，提高我国DKD防治水平。
急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）是由各种因素引起的以肾功能短期内急剧下降为主要表现的临床综合征，其不仅影响患者的短期预后，还可诱发慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）。然而，目前AKI的治疗仍以对症处理为主，预防AKI向CKD转变的治疗措施非常有限。组蛋白是在染色体中DNA结合的碱性蛋白质。组蛋白翻译后，其氨基尾发生甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化以及乳酸化等各种修饰，构成“组蛋白密码”，主要通过调节染色质的松紧结构或招募特定蛋白影响基因表达。随着近些年来组蛋白翻译后修饰（PTMs）的广泛研究，它在AKI向CKD转化中的作用也不断受到关注。本文介绍了PTMs在AKI进展为CKD过程中重要作用，以期为早期预防AKI向CKD转化提供新思路。
糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）是导致终末期肾脏疾病的首要病因。肾小管间质损伤是DN进展为终末期肾脏疾病的重要病理生理基础。肾小管上皮细胞应激性衰老是引起肾小管间质损伤的关键环节。近年来，研究发现肾小管上皮细胞中的内质网、线粒体及溶酶体等细胞器在DN中受到不同程度的损伤，并且它们的功能失衡可以通过引起肾小管上皮细胞应激性衰老导致细胞和组织器官的持续损伤，进而推动疾病进展。然而目前DN中肾小管上皮细胞应激性衰老导致衰老微环境变化的核心机制尚不清楚，且其细胞器失去稳态的发生机制尚待进一步研究。 本综述总结了DN背景下的肾小管损伤、肾小管上皮细胞应激性衰老及其与细胞器的特定病理生理机制，以便为下一步研究以及开发新治疗策略提供参考。
生酮饮食限制葡萄糖供能，刺激脂肪分解氧化生酮，使循环中酮体水平升高。酮体在肝细胞线粒体基质中产生，β-（beta-hydroxybutyrate, BHB）为酮体的主要成分。本文对酮体的代谢半岛BOB、BHB在肾脏疾病中的功能作用进行综述。酮体通过血液循环分布到代谢活跃的组织作为替代能源供能；BHB作为信号分子，介导多种细胞信号转导，参与多种疾病的发生发展过程。BHB对多种肾脏疾病也具有保护和治疗作用，通过抗氧化、抑制炎症与应激机制改善糖尿病肾病、慢性肾脏病、急性肾损伤、多囊肾病等肾脏疾病的预后。现有的研究聚焦于酮体在免疫细胞中调节炎症、氧化应激反应中的作用，循环中酮体水平升高对肾脏足细胞、肾小管细胞代谢的影响仍未有定论；对肾脏疾病中足细胞损伤、足细胞衰老的作用仍需进一步研究。
评估组蛋白去乙酰化酶6（histone deacetylase 6, HDAC6）在糖尿病肾病小鼠足细胞损伤中的作用。
①选用8周龄雄性CD-1小鼠，链脲佐菌素（streptozocin, STZ）诱导糖尿病肾病模型，成模后分为4组：对照+溶剂组（CTL+Veh,
=7）。CTL+Veh组和CTL+CAY10603组小鼠不造模，STZ+Veh组和STZ+CAY10603组造糖尿病肾病模型，4组均每天1次腹腔注射溶剂或5 mg/kg的HDAC6特异性抑制剂CAY10603，持续2周。CAY10603治疗2周后，主要通过尿蛋白/肌酐比值和肾脏病理评估其疗效。②培养体外人足细胞，细胞分为4组：对照组，转化生长因子β（transforming growh factor-β, TGFβ）组， TGFβ+CAY10603（250 nmol/L）组，TGFβ+CAY10603（500 nmol/L）组。对照组不加药，后3组给予5 ng/µL TGFβ刺激足细胞36 h，后2组再加入不同剂量的CAY10603继续刺激12 h。通过蛋白免疫印迹，主要检测CAY10603对NLRP3炎症小体的抑制作用。③建立
6基因敲除小鼠，STZ诱导糖尿病肾病模型，小鼠分为4组：C57BL/6J野生型组（WT,
=9）。造模成功16周后取材，主要评估尿蛋白/肌酐比值和肾脏病理变化。
经过2周治疗，与STZ+Veh组相比，STZ+CAY10603组小鼠尿蛋白/肌酐比值降低（
0.05）。CTL+Veh组和CTL+CAY10603组各项指标差异无统计学意义。在体外足细胞中，与对照组相比，TGFβ组出现NLRP3炎症小体活化，CAY10603治疗可抑制NLRP3炎症小体活化，以高剂量组表现明显（
0.05）。与WT组比较，WT+STZ组尿蛋白/肌酐比值增高（
0.05），表现出显著的肾小球硬化，足细胞数量丢失。与WT+STZ组相比，
0.05），改善了肾脏病理变化。WT组和HDAC6 KO组上述差异则无统计学意义。
抑制HDAC6可通过阻止NLRP3炎症小体活化缓解糖尿病肾病小鼠蛋白尿和足细胞损伤。
探讨尿毒症毒素氧化三甲胺（trimethylamine N-oxide, TMAO）在肾脏纤维化中的作用及其机制。
将20只雄性BALB/c小鼠随机平均分为对照组和TMAO组，每组10只。对照组腹腔注射生理盐水，TMAO组腹腔注射含TMAO的生理盐水〔20 mg/(kg·d) 〕，每日1次，持续8周；使用HE染色与Masson染色法观察分析小鼠肾脏切片病理及纤维化水平；采用免疫组化法检测肾脏组织中α-肌动蛋白（alpha smooth muscle actin, α-SMA）、重组人纤维连接蛋白片段（recombinant human fibronectin fragment, Fibronectin）、胆固醇调节元件结合蛋白-1（sterol-regulatory element binding protein 1, SREBP1）水平；采用Western blot检测肾脏组织中α-SMA、SREBP1、磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K）、磷酸化PI3K（phospho-PI3K, p-PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B, PKB，又称AKT）和磷酸化AKT（phospho-AKT, p-AKT）蛋白水平。分别用
1 siRNA和PI3K/AKT抑制剂组处理HK2细胞，检测对TMAO效应的逆转作用。
动物实验显示，与对照组相比，腹腔注射TMAO后小鼠出现肾脏组织病理损伤和纤维化，纤维化标志物α-SMA、Fibronectin表达升高（
均0.05）。相对于对照组，TMAO处理组小鼠肾脏中SREBP1表达升高（
0.05），PI3K磷酸化比值、AKT磷酸化比值也发生了上调（
均0.05）。细胞实验验证了上述结果。利用siRNA干扰肾小管上皮细胞中SREBP1表达后，纤维化指标蛋白表达下降（
0.05)；利用PI3K-AKT通路抑制剂LY294002孵育HK2细胞后，TMAO导致的SREBP1高表达被抑制（
TMAO可能通过促进PI3K/AKT/SREBP1通路而诱导肾脏纤维化。
四川黑茶药膳配方通过重塑肠道菌群和短链脂肪酸代谢改善肥胖小鼠肾脏脂质紊乱
探讨以四川黑茶为基础的药膳配方（元清）对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的肾脏保护作用并探究其具体机制。
将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组8只。对照组饲喂普通维持饲料和纯净水，另外两组给予高脂饲料喂养12周以建立肥胖模型。此后模型组继续饲喂高脂饲料，治疗组同时给予元清12周，期间每周记录小鼠体质量。12周后处死小鼠，取血清检测三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）及白蛋白水平以评估肝功能，提取肾脏脂质检测肾脏TG及TC含量，过碘酸-雪夫（Periodic Acid-Schiff, PAS）和油红O染色评估肾脏病理损伤。Western blot检测肾脏组织中的磷酸化AMPK （pAMPK）/AMPK比值。PCR及Western blot检测肾脏组织中调控脂肪酸氧化蛋白乙酰辅酶a羧化酶1（acetyl-CoA carboxylase 1, ACC1）、肉毒碱酰基转移酶1 （carnitine acyltransferase 1, CTP1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators-activated receptor γ, PPARγ）半岛BOB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha, PGC1α）及脂肪酸合成关键分子胆固醇调节元件结合蛋白-1（sterol-regulatory element binding proteins, SREBP-1）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase, FASN）、硬脂酰辅酶a去饱和酶1 （stearoyl-CoA desaturase 1, SCD1）的表达水平。16SrRNA及代谢组学分析其肠道内容物中肠道菌群及其代谢产物。
=0.0101）水平升高，肾脏脂质沉积。与模型组相比，治疗组有效降低小鼠肝质量 （
=0.0499） 异常水平，同时显著改善肾脏脂质沉积。治疗组与模型组相比，pAMPK/AMPK比值升高。与对照组相比，模型组小鼠肾脏中脂质合成相关基因和蛋白（SREBP-1、FASN、SCD1）的表达上调，而脂肪酸氧化相关基因和蛋白中，ACC1表达升高，CPT1A、PPARγ、PGC1α表达相应降低，而治疗组以上变化均得到改善。治疗组肠道菌群稳态得到改善，盲肠内容物中短链脂肪酸，尤其是异戊酸和丙酸含量也得到恢复。
四川黑茶药膳配方可通过调节肠道菌群和短链脂肪酸含量、改善肾脏脂质代谢，从而保护肥胖相关肾损伤，异戊酸和丙酸可能是其调节肠道微生物群的关键代谢物。
探究尿酸水平对慢性肾脏病（CKD）3-4期免疫球蛋白A肾病（IgAN）患者的临床病理及预后的影响。
回顾性收集2008年12月–2020年1月在西京医院经肾活检确诊的263例CKD 3-4期IgAN患者的临床和病理资料，根据空腹血尿酸水平是否420 μmol/L将其分为高尿酸组（
=161），比较两组的临床病理特征。以进展至终末期肾病或死亡为终点事件，通过Kaplan-Meier法比较两组患者的肾脏存活率，采用Cox和LASSO回归分析尿酸与预后的关系。
与尿酸正常组相比，高尿酸组男性及高血压病史的患者占比更多，血尿素氮（BUN）更高，估计肾小球滤过率（eGFR）、高密度脂蛋白（HDL）更低；在病理方面，高尿酸组患者肾小球硬化比例、系膜细胞增生、肾小管萎缩或肾间质纤维化较高，差异均有统计学意义（
0.05）。Kaplan-Meier曲线显示两组肾脏生存率差异有统计学意义（
0.0001）； LASSO回归显示高尿酸是影响CKD 3-4期IgAN患者预后情况的危险因素，进一步的多因素Cox分析显示，与尿酸正常组相比，高尿酸组发生复合结局风险更高〔风险比（
）：1.10～2.34〕。当尿酸作为连续性变量时，尿酸质量浓度每增加1 mg/dL，发生复合结局的
高尿酸是CKD 3-4期IgAN患者肾脏预后不良的危险因素，降低尿酸水平可能有效改善高风险IgAN患者预后。
近年来，慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）患者的有效管理越来越受到关注，我院自2014年起建立了一套CKD“全-专”结合管理流程，即联合周边6个社区卫生服务中心（区内约有65万常住人口）的全科医师，成立由医师、护士组成的管理小组，制定患者随访、档案管理、筛查、风险评估、检查治疗、营养和运动、双向转诊等管理规范；通过开展专题讲座和病例讨论培训社区医师，十年来举办了7期国家级继续医学教育学习班，共培训约1 400人；定期对患者进行科普宣教；成立4个社区培训中心，糖尿病肾病等6个专病管理中心；通过建立老年体检数据库（目前已纳入26 000人）、老年社区CKD横断面调查数据库和老年CKD信息管理系统对老年CKD患者的危险因素进行回顾性分析。经过十年管理实践，我院的CKD专科管理制度化和规范性得到了提升；同时扩大了管理队伍，管理基地由医院扩大到社区；提高了社区卫生服务中心对于慢性肾病管理的水平，也提高了社区全科医师的临床专科水平；使社区CKD患者能得到早筛查、早治疗，并获得有效方便的随访和转诊，改善生活质量；有糖尿病、高血压和肌少症等一些并发症的患者能获得更精准治疗。这说明开展“全-专”结合CKD一体化管理有其必要性，值得进一步发展和完善。
袁隆平（1930 年 9 月—），杂交水稻专家，中国工程院院士。主要从事杂交水稻研究，其科研成果使我国在杂交水稻和超级杂交稻育种上一直处于世界领先水平。荣获国内国际奖项 20 余项，2001 年获国家最高科学技术奖。2019 年获“共和国勋章”。
星形胶质细胞除提供营养、支持和保护作用外，在神经系统疾病病理过程中的其它重要作用也逐渐被揭示，如参与微环境调节和再生修复。近年来研究提示外泌体在中枢神经系统疾病诊断和治疗中，起到非常重要的作用。而来源于星形胶质细胞的外泌体能否对脑部内源性神经干细胞的功能产生影响?特别是在发病急性期可否减轻神经损伤，促进神经保护和修复? 这些问题非常值得研究。从组织修复和机体康复的角度，卒中早期有效的神经保护直接影响其后期的功能康复，促进神经保护是减少残疾的关键。本专题相关星形胶质细胞的研究通过分离原代鼠源神经干细胞和星形胶质细胞，并用超速离心鉴定出星形胶质细胞分泌的外泌体，进而对其在细胞间的通讯功能作了初步探索，具有十分重要科学价值和潜在的临床意义。
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